Wissenschaftler am Helmholtz Zentrum München haben aufgezeigt, dass Bezafibrat im Versuchsmodell Typ-1-Diabetes positiv beeinflusst. Das Molekül verbessert die hepatische mitochondriale Funktion und dämpft inflammatorische Prozesse in der Leber, wie in einem Artikel der Zeitschrift „Diabetes“ berichtet wird. Gleichzeitig würden sich die Insulin-Sensitivität und metabolische Flexibilität verfeinern.

Bezafibrat

Neues Licht am Horizont für Typ-1-Diabetiker? © Daniel Ernst/Fotolia


Typ-1-Diabetes geht mit körpereigenem Insulinmangel einher. Patienten haben bislang nur die Möglichkeit, das Peptidhormon zu substituieren. Jetzt legen Professor Dr. Martin Hrabě de Angelis und Dr. András Frankó vom Helmholtz Zentrum München (Institut für Experimentelle Genetik) gemeinsam mit Kollegen des Deutschen Zentrums für Diabetesforschung (DZD) dar, dass Bezafibrat den diabetischen Phänotyp stark verbessert. Bezafibrat gehört zur Gruppe der Fibrate. Ärzte verschreiben diese Arzneistoffe bei Hypercholesterinämie und Hypertriglyceridämie. Dabei verringert sich der Spiegel an Triglyceriden und Low Density-Lipoproteinen (LDL), während der Spiegel an High Density-Lipoproteinen (HDL) ansteigt.

„Im menschlichen Körper wirkt Bezafibrat als Agonist des Peroxisom-Proliferator-aktivierten Rezeptors PPARα, PPARγ und PPARδ“, erläutert András Frankó. Binden pharmakologische oder physiologische Liganden an diesen Rezeptor, werde die Expression zahlreicher Gene von dem Fettstoffwechsel reguliert. An einem Typ-1-Diabetes-Tiermodell demonstrieren András Frankó und Martin Hrabě de Angelis, dass Bezafibrat die Expression von Genen in der Leber signifikant unterdrückt, die mit Entzündungen in Verbindung stehen. Gleichzeitig verstärkte sich die Expression von PPAR und von Insulin-Zielgenen. Im Modell verbesserte sich die metabolische Flexibilität – darunter verstehen Wissenschaftler die Fähigkeit des Stoffwechsels, unterschiedliche Energiequellen zu verwerten. Auch die Leberfunktion „erholte“ sich, und die Zahl an Mitochondrien nahm zu. Schließlich führte Bezafibrat zu mehr pankreatischen Inselzellen beziehungsweise zu mehr insulin-positiven Zellen.

„Unsere Daten deuten darauf hin, dass Bezafibrat den Glukosestoffwechsel verbessert“, betont Martin Hrabě de Angelis. Er kann sich vorstellen, dass der Wirkstoff nach weiteren Untersuchungen bei Menschen mit gestörtem Glukosestoffwechsel zum Einsatz kommen könnte. Jetzt planen die Forscher, Bezafibrat in einem Typ-2-Diabetes-Modell zu untersuchen.

Original-Publikation: Frankó A. et al., Bezafibrate improves insulin sensitivity and metabolic flexibility in STZ-treated diabetic mice. Diabetes, doi: 10.2337/db15-1670